FUGESP
Jornal de Gastroenterologia - ESTÔMAGO


ESTÔMAGO

III - HELICOBACTER PYLORI

INTRODUÇÃO

O helicobacter pylori é uma bactéria Gram(-), microaerófila, flagelada, que se cora pela hematoxilina-eosina e mais nitidamente pelo Giemsa e por métodos que utilizam sais de prata, como a coloração de Warthin-Starry. Foi descrito por Warren, J.R. e Marshall, B. (1983), embora bactérias tenham sido apontadas no estômago na virada do século.

SIGNIFICADO GASTROENTEROLÓGICO

O conceito atual é que o Helicobacter pylori ocasiona infecção, sendo apontado como causa de gastrites, úlceras, linfomas e até carcinomas. Está presente em 90 a 95% dos casos de úlcera duodenal e em 60 a 80% das úlceras gástricas, ocorrendo em 25 a 30% de indivíduos controles assintomáticos.

Quais os mecanismos fisiopatológicos?

Foram identificadas pelo menos 2 toxinas produzidas pelo "Helicobacter pylori":

Vac A - citotoxina vacuolizante
Cag A - citotoxina associada - 128 Kda
O processo inflamatório pode localizar-se no antro gástrico, no corpo gástrico ou em todo o estômago, motivo pelo qual os endoscopistas se referem a antrites e pangastrites.

A infecção pelo H. pylori determina aumento de interleucina 8 (IL-8), elevação de gastrina, principlamente de gastrina constituída por 17 aminoácidos (G-17), havendo queda de somatostatina.

A infecção, principalmente do antro, através da elevação da gastrina, determina a elevação da produção de ácido do estômago. Essa hiperacidez, associada à infecção, levam às gastrites e às úlceras, gástricas ou duodenais.

PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS

Biópsia: Realizada durante endoscopia, que tem sido considerada padrão ouro, (gold standard), mostra a bactéria que tem forma espiralada, em S, como que dobrada sobre si mesma.

Teste rápido da urease: É também denominado CLOtest; esse teste é baseado na liberação de amônia que se forma pela atuação da urease produzida pelo H. pylori sobre a uréia (hidrólise). Os indicadores de cor, pela mudança de PH, revelam a presença do H. pylori dentro de 1 hora no máximo. A sensibilidade do método é muito boa.

Testes expiratórios 14C e 13C: Altamente sensíveis e específicos. A quantidade de 14C e ou 13C no ar expirado, após ingestão de uréia marcada pelos mesmos, permite verificar a ação do H. pylori sobre a uréia do que decorre a presença no ar expirado de CO2 marcado pelo carbono 13 ou carbono 14.

Teste de ELISA: Quantifica anticorpo IgG contra H. pylori. Continua presente (positivo) após a erradicação.

P.C.R. (Polymerase Chain Reaction): Visa o reconhecimento do D.N.A. do H. Pylori. No P.C.R, a seqüência de óligonucleótideos do H. pylori é amplificada, utilizando-se "primers" de 10 ou 15 fases. Cultura do H. pylori: Pode ser cultivado mas não se trata de procedimento fácil, mesmo em laboratórios especializados a cultura pode falhar em pelo menos 20% dos casos. A cultura é de interesse na avaliação de resistência a antibióticos, mas, trata-se de método ainda em estudo.

VACINA

A vacinação contra o H. Pylori é a esperança do mundo científico. Os estudos experimentais estão sendo feitos no rato, com lisado de Helicobacter felis, administrado por via oral, a produção de anticorpos IgA tem sido conseguida. O aprimoramento dessa vacina está requerendo toxinas adjuvantes, quer da E. Coli ou do vibrião colérico. De qualquer forma, não se chegou ainda à vacinação no homem.

TRATAMENTO

A terapêutica da infecção pelo H. pylori consiste no uso de um ou dois antibióticos associados a antagonistas H2 ou inibidores da bomba protônica. Entre os agentes bacterianos têm-se utilizado amoxicilina, claritromicina e o metronidazol, em diversas associações, através das quais tem-se obtido erradicação entre 60 e 95% dos casos.

É importante destacar-se que a falha da terapêutica pode estar relacionada com a não-aderência ao tratamento por parte do paciente, resistência microbiana à antibioticoterapia ou à presença de cepas resistentes.

Abaixo, apresentaremos três tabelas que resumem a terapêutica de erradicação, como apresentadas no conclave sobre H. pylori, realizado em Lisboa (outubro de 1997).

TERAPIA DUPLA

TERAPIA OMEPRAZOL +
AMOXICILINA
OMEPRAZOL +
CLARITROMICINA
DOSE 20mg 12/12h
1g 12/12h ou 500mg 6/6h
40mg 1x dia
500mg 8/8h
DURAÇÃO 2 SEMANAS 2 SEMANAS
EFEITOS
COLATERAIS
COMUM: DIARRÉIA FREQUENTES DISTÚRBIOS
GUSTATIVOS, NÁUSEA E DIARRÉIA
ÍNDICE DE
ERRADICAÇÃO
50 - 90% 60 - 80%

TERAPIA TRIPLA

TERAPIA RANITIDINA +
AMOXICILINA+
METRONIDAZOL
OMEPRAZOL +
CLARITROMICINA +
METRONIDAZOL
PANTOPRAZOL +
CLARITROMICINA+
METRONIDAZOL
DOSE 300mg 1x dia
750mg 8/8h
500mg 8/8h
20mg 1x dia ou 12/12h
250mg 12/12h
400mg 12/12h
40mg 12/12h
250-500mg 12/12h
400-500mg 12/12h
TEMPO 2 SEMANAS 1 SEMANA 1 SEMANA
EFEITOS
COLATERAIS
INCOMUM: DIARRÉIA INCOMUM: NÁUSEA, DIARRÉIA INCOMUM: GOSTO AMARGO NA BOCA
ÍNDICE DE
ERRADICAÇÃO
89% MAIOR QUE 90% MAIOR QUE 90%

TERAPIA PARA H. PYLORI RESISTENTE A METRONIDAZOL

TERAPIA INIBIDOR DA BOMBA
PROTÔNICA +

AMOXICILINA +
CLARITROMICINA
INIBIDOR DA BOMBA
PROTÔNICA +

AMOXICILINA +
METRONIDAZOL
DOSE 2x dia
1g 12/12h
500mg 12/12h
1x dia
500mg 8/8h
400mg 8/8
DURAÇÃO 1 SEMANA 1 SEMANA
EFEITOS
ADVERSOS
INCOMUM: NÁUSEA E DIARRÉIA COMUM: NÁUSEA E DIARRÉIA
ÍNDICE DE
ERRADICAÇÃO
90% 80%
 

www.fugesp.org.br
FUGESP - Fundação Médico-Cultural de Gastroenterologia e Nutrição de São Paulo
Rua Itacolomi, 601 - 4º andar - Conjunto 46 - Higienópolis - Cep: 01239-020 - São Paulo - SP
© Copyright 2005, FUGESP