Classicamente, sempre se teve a presença do HCl como condição essencial, sendo também clássica a premissa:

SEM ÁCIDO - SEM ÚLCERA PÉPTICA

Mais recentemente, desde a identificação do Helicobacter pylori, a condição ácido/úlcera péptica tem sido questionada, preferindo alguns a correlação tríplice, em que se inclua o Helicobacter pylori.

A úlcera péptica com ou sem Helicobacter pylori, continua a ser úlcera benígna (péptica), assestada em mucosa banhada por secreção clorídro-péptica.

A ÚLCERA DUODENAL É, DE REGRA, ACOMPANHADA DE HIPERACIDEZ

HIPERACIDEZ SIGNIFICANTE É FREQUENTE NA ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL

Posição dos conceitos acima frente ao helicobacter pylori

Desde 1983, após as pesquisas de Warren, J. R. e Marshall, B., oHelicobacter pylori é considerado agente de úlceras pépticas gastroduodenais, embora não necessariamente único ou exclusivo. Nas úlceras duodenais, o Helicobacter pylori está presente em mais de 90% dos casos.

Aproximemo-nos do assunto Helicobacter pylori e hiperacidez encontrada nas úlceras duodenais.

Sabe-se que:

• Na úlcera duodenal Helicobacter pylori positiva ( Hp+) costuma ocorrer hiperacidez gástrica. O excesso de ácido no estômago é constatado não só na secreção basal, como também na secreção gástrica estimulada pela pentagastrina.
• Na presença da infecção gástrica pelo Helicobacter pylori, a gastrina sérica tende a ser elevada. (Gastrina é hormônio produzido principalmente no antro gástrico pelas células G e que estimula as células parietais do estômago a produzirem ácido).
• A somatostatina produzida pelas células D é inibidora da produção de gastrina, funcionando, assim, como "freio" da produção de gastrina. A somatostatina, como a gastrina, são hormônios.
• Na presença de hiperacidez acentuada (como ocorre na úlcera duodenal), a mucosa do duodeno sofre metaplasia (metaplasia gástrica essencialmente).
• Que embora a acidez maior esteja no estômago, a úlcera poderia eclodir, como de fato ocorre, em área de mucosa com menor "resistência", no caso representada pela mucosa duodenal com focos de metaplasia.

CONCLUSÕES

1. A hiperacidez gástrica, na época do Helicobacter pylori, continua a ter importante papel na gênese da úcera duodenal Helicobacter pylori positiva (Hp+).
2. Essa hiperacidez decorre da própria presença do Helicobacter pylori, ocorrendo, na infecção por Helicobacter pylori e úlcera duodenal, hipergastrinemia e hiperacidez gástrica.
3. A hiperacidez pode decorrer, como é lógico de se esperar, da elevação da gastrina.