Icterícia é a coloração amarelada da pele e mucosas decorrente do acúmulo de bilirrubina no soro e tecidos. A icterícia manifesta-se clinicamente na pele e mucosas, quando ultrapassa 2,5 mg no sangue.

Após 120 dias, as hemácias são fagocitadas pelo SRE (baço e fígado) e a fração heme da hemoglobina serve de fonte para a formação da bilirrubina. Assim, cerca de 80% da bilirrubina formada no organismo deriva da hemoglobina de hemácias. O restante (20%) deriva da degradação de hemoproteínas não hemoglobínicas como catalase e citocromos. A fração heme da hemoglobina é degradada em biliverdina pela remoção do complexo ferro-protoporfirina da globina. A biliverdina, por sua vez, é transformada em bilirrubina indireta pela ação da biliverdina-redutase. Neste processo, normalmente 300mg de bilirrubina indireta(BI) ou não conjugada (lipossolúvel) são formados em 24 horas.

A BI, sendo lipossolúvel, pode atravessar facilmente a barreira hemato-encefálica impregnando na célula nervosa, causando o Kernicterus (lesão neurológica grave no recém-nato). Por outro lado, não sendo hidrossolúvel necessita ligar-se à albumina para ser transportada até o hepatócito. Chegando no hepatócito, é captada na sua face sinusoidal por proteínas intracelulares que funcionam como receptores, facilitando a transferência do pigmento para o interior do hepatócito.

O transporte intracelular é realizado através do complexo proteico-pigmentar que é transportado dentro do citoplasma até os microcosmos do Retículo Endoplasmático Liso (REL). Duas proteínas chamadas y e z são responsáveis por este transporte. Nos microssomos do REL, a BI é conjugada ao ácido glicurônico por ação da enzima UDP-glicuroniltransferase, formando a bilirrubina direta (BD) ou conjugada. A BD é hidrossolúvel, podendo ser excretada pelos rins. Não atravessa a barreira hemato-encefálica.

A BD é excretada do fígado sob a forma de um complexo micelar com o colesterol, fosfolipídios e sais biliares e atinge o intestino onde sofre ação das bactérias que promovem sua desconjugação, redução e formação do urobilinogênio e estercobilinogênio. Uma parte do urobilinogênio é reabsorvido e recaptado pelo fígado (circulação entero-hepático). Pequena quantidade (4 mg/24 horas) é excretada pelos rins. O estercobilinogênio é oxidado à estercobilina que é eliminada pelas fezes. Excretam-se normalmente 200-300mg de estercobilinogênio pelas fezes em 24 horas

CLASSIFICAÇÃO DAS ICTERÍCIAS

As síndromes ictéricas podem resultar do acúmulo de BI ou BD. Aquelas que cursam com hiperbilirrubinemia indireta são classificadas em hemolítica (superprodução), hereditárias (defeitos enzimáticos hereditários), metabólicas ou que decorrem da redução no transporte de bilirrubina (ICC, hipoxia, choque) (Quadro I). Nestas, os pacientes geralmente apresentam icterícia leve sem acolia fecal ou colúria e sem prurido. Nos casos graves podem apresentar Kernicterus com grave lesão cerebral e morte.

Já a icterícia por hiperbilirrubinemia direta é classificada em hereditária, parenquimatosa e obstrutiva. Pode estar ou não associada à colestase. Colestase consiste em qualquer alteração que impossibilite a formação e excreção da bile desde o hepatócito até a ampola de Vater. Tem como critérios clínico-laboratoriais: o prurido cutâneo, a icterícia, hipocolia fecal, elevação da fosfatase alcalina, da gamaGT e do colesterol. Algumas doenças como as síndromes de Dubbin-Johnson e Rotor decorrem do acúmulo de BD; contudo, não preenchem critérios clínico-laboratoriais para serem conceituadas como colestáticas (QuadroII).

QUADRO III - COLESTASES INTRA E EXTRA-HEPÁTICAS

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