Conforme assinalamos no primeiro número desta revista, a leptina é um hormônio disponível no tecido adiposo (ao que tudo indica produzido pelo próprio adipócito), dependente do gen OB e encontra-se elevada no sangue dos obesos.

A leptina é objeto atual dos estudos mais elaborados e modernos referentes à obesidade.

A relação entre leptina, insulina, tolerância à insulina, diabetes e papel fisiológico da leptina em nível do controle central da fome, são as facetas mais investigadas.

As investigações de Echwold S. M. e cols (1999) , desenvolvidas em 380 indivíduos brancos, demonstra que os níveis séricos de leptina estão elevados nos obesos e 3 vezes mais elevados na mulher obesa do que no homem
(p < 0,00001).

A leptina vincula-se ao sistema nervoso central, à regulação da insulina, havendo maior resistência à insulina quando os níveis de leptina são altos.

A administração intravenosa de leptina em animais de experimentação, inclusive primatas (macacos), não aumenta a ingestão de alimentos. Quando, entretanto, a leptina é injetada nos ventrículos cerebrais do macaco, reduz em (40 a 50)% a ingestão alimentar.

A leptina inter relaciona-se, em nível cerebral, com o peptídeo Y e com outros neurotransmissores e hormônios, ligando-se aos mecanismos de fome e saciedade, mecanismos estes que estão sendo objeto de pesquisa atual.

Com o emagrecimento os níveis séricos de leptina decrescem.

6. O que se sabe sobre leptina e mecanismos centrais de saciedade?

7. O que tem demonstrado os trabalhos atuais quando se injeta leptina nos ventrículos cerebrais do macaco?

8. A leptina eleva-se ou decresce durante o emagrecimento no homem?