WATERMELON STOMACH

DEFINIÇÃO

O termo Watermelon Stomach foi empregado por Jabbari et al. em 1984 ao descrever uma afecção vascular do antro gástrico, comparando seu aspecto endoscópico com as estrias da casca de melancia. Na sua descrição clássica, tratava-se de angiectasias coalescentes, em forma de estrias longitudinais, que convergiam para o piloro.

Em 1990, Chawla et al. diferenciaram três padrões de Ectasia Vascular do Antro Gástrico (EVAG):

- Padrão em estrias de melancia (Watermelon Stomach) (Fig. 1);

Fig. 1- Aspecto endoscópico clássico do Watermelon Stomach.

- Padrão em favo de mel (honeycomb), caracterizado por lesões angiodisplásicas coalescentes, acometendo difusamente o antro (Fig. 2);

Fig. 2- Ectasia vascular difusa do antro gástrico.

- Padrão em cogumelo (mushroom) é o menos comum e caracterizado por um tufo de vasos ectasiados e bem delimitados.

Atualmente podemos acrescentar um padrão de EVAG que se associa 100% aos hepatopatas, tipo puntiforme difuso, não tão coalescente como as descrições do Watermelon (Fig. 3).

Fig. 3 - Pontos de angiectasia distribuídos difusamente no antro.

DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO

Os primeiros estudos histológicos de EVAG foram de peças cirúrgicas, em que revelaram ectasia de vasos da mucosa e submucosa com trombos de fibrina e hiperplasia fibromuscular na lâmina própria. Posteriormente, estudos de biópsia endoscópica também evidenciaram estas mesmas alterações. Porém, em alguns estudos não foram encontradas em todos os pacientes quando se realizou biópsia endoscópica. A presença de ectasia vascular da mucosa com trombos de fibrina é o achado mais freqüente nas biópsias endoscópicas (Fig. 4).

Fig. 4- Mucosa gástrica com acentuada ectasia vascular com trombos de fibrina.

ETIOPATOGENIA

A etiologia da EVAG é desconhecida; contudo a sua apresentação clínica, seu aspecto endoscópico e suas alterações histopatológicas fazem supor que se trata de condição adquirida. Duas são as hipóteses etiopatogênicas: traumática e hormonal.

A hipótese da origem traumática afirma que o prolapso da mucosa antral pelo piloro poderia levar a um traumatismo crônico, e a semelhança que ocorre com os prolapsos de colostomias, ileostomias, intussuscepções e prolapsos retais pode levar à formação de angiectasias.

Outra hipótese é de origem humoral, pois a acloridria e atrofia da mucosa gástrica é uma associação comum nesses pacientes. O real valor desta associação também não está claro, porém esta alteração produz estímulo à produção de gastrina, que por sua vez leva à hiperplasia das células neuroendócrinas do corpo gástrico. A produção de substâncias vasoativas pelas células neuroendócrinas associada à hipergastrinemia pode levar à vasodilatação, hipermotilidade ou à hiperplasia fibromuscular da lâmina própria, que atuaria como estrangulador dos vasos da mucosa.

ASPECTOS CLÍNICOS

A EVAG é mais comum em mulheres, relação F/M de 3:1, idade média de 70 anos e raramente abaixo dos 50 anos. Freqüentemente está associada a doenças auto-imunes ou do tecido conectivo, como cirrose biliar primária, hipotireoidismo, fenômeno de Raynaud, esclerodactilia e anemia perniciosa. Associação com outras doenças não de caráter imunológico também são relatadas, como a insuficiência coronariana, doença pulmonar obstrutiva crônica, mal de Parkinson, insuficiência renal crônica, diabete. A gastrite crônica atrófica do corpo gástrico é uma associação em praticamente 100%.

O paciente geralmente se apresenta com história de anemia ferropriva crônica, em geral com mais de 2 anos e às vezes com episódios de melena. Em vista desta anemia, os pacientes são politransfundidos.

A anemia perniciosa pela gastrite atrófica também se associa à anemia ferropriva. É comum o exame endoscópico prévio, com diagnóstico de gastrite enantematosa intensa ou hemorrágica. Níveis de hemoglobina geralmente abaixo de 8,0 g% e baixos níveis de ferro sérico são a regra. Alterações do tempo de protrombina devem-se, freqüentemente, a hepatopatias associadas.

Em nossa experiência temos verificado que o aspecto puntiforme difuso da EVAG se associa a níveis de plaqueta menor que 100 000/mm³, e não necessariamente se associa à atrofia da mucosa do corpo gástrico; e os achados histológicos não são exuberantes como no Watermelon clássico. Estas observações não são relatadas na literatura.

TRATAMENTO

A antrectomia cirúrgica foi a primeira forma de tratamento descrita. Leva ao controle da anemia crônica em praticamente todos os pacientes. O fator limitante é o alto risco cirúrgico geralmente pela idade avançada e freqüente associação com afecções graves, contra-indicando o método.

O tratamento clínico com estrógeno-progesterona pode ser empregado. A dose de 30 microgramas de ethynil estradiol e 1,5 mg de noretisterona, em uso contínuo, foi relatada com sucesso no controle da anemia na maioria dos pacientes.

O tratamento endoscópico é atualmente a opção terapêutica mais empregada. Entre os métodos utilizados podemos citar a eletrocoagulação, heat probe, Nd-Yag laser e mais recentemente o coagulador de plasma de argônio (APC) e a ligadura elástica.

Todas as opções são citadas com sucesso pela maioria dos estudos publicados. Nossa experiência com o APC levou à melhora clínica em uma fase inicial, porém a recidiva foi comum, sendo necessárias repetidas sessões no máximo a cada 3 meses.

Entre os pacientes tratados no nosso serviço com APC, em apenas um as lesões desapareceram por completo, num seguimento de 13 meses, considerado como curado.

Outro paciente, após várias sessões de tratamento, desenvolveu pólipos gástricos hiperplásicos.

Nos dois últimos pacientes tratados em nosso serviço, empregamos a ligadura elástica. Um caso de cirrose alcoólica com ectasia difusa puntiforme teve boa resposta. O outro paciente com EVDAG com hepatopatia auto-imune não respondeu ao tratamento.